염증

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  • 다양한 반응이 동시에 활성화되는 염증을 어떻게 조절할 것인가?

    염증은 선천 면역세포와 적응 면역세포, 그리고 다양한 염증 매개 인자 사이에서 발생하는 복잡한 면역 반응입니다.

    다른 유형의 세포에서 동일한 사이토카인을 분비하거나, 단일 사이토카인이 여러 유형의 세포에 작용할 수 있으며, 다른 사이토카인의 자극에 의해서 유사한 면역 기능이 나타나기도 합니다.

    하나의 염증 반응 경로나 적은 수의 표적 분자를 차단하는 기존의 접근 방법은 복잡한 면역 시스템에 의해 발생하는 염증을 적절하게 조절하지 못합니다.

    동시에 여러 염증반응 경로를 조절하고 있는 면역 조절 회로(Immune-regulatory circuit)를 생체 내에서 유도하는 방법이 좋은 대안이 될 수 있습니다.

    Modified form Journal of Pharmaceutical Sciences Volume 105(Issue 2):Pages 417–430, 2016

  • 샤페론의 접근 방법…MDSC, Treg, 그리고 TGR5

    염증 조직에서 여러 종류의 염증 세포들과 사이토카인들을 동시에 조절하는 것이 염증 질환을 조절하는 가장 효과적인 방법입니다.

    샤페론의 TGR5 작용제는 다기능 화합물로서 후성 유전 재프로그램(epigenetic reprogramming)을 통해서 다양한 염증성 사이토카인의 발현을 낮추어 우수한 염증 조절능력을 나타냅니다.

    추가로 TGR5 작용제는 염증 경로 조절에 중요한 역할을 하는 면역 조절 세포의 수를 증가시키는 능력도 보입니다.

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  • NuGel® (아토피 피부염)

    샤페론의 NuGel® 은 아토피 피부염 발병에 주요한 염증성 사이토카인인 TSLP의 발현을 낮춥니다.

    병변으로 침투하는 염증 세포(Th17 세포, 비만 세포, 호산구, 호중구)의 수와 주요 염증성 사이토카인들의 생성을 억제하면서 INF-γ의 생성은 증가시킵니다.

    NuGel®은 TH1 / TH2 면역반응의 불균형을 정상화하여 아토피 피부염의 임상적 증상을 개선합니다.

    또한 다양한 섬유 단백질의 발현 증가를 통해 피부조직의 재생을 촉진합니다.

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  • NuSepin® (패혈증)

    패혈증 환자에서는 신호 전달 경로들이 동시에 과다하게 활성화됩니다.

    샤페론의 패혈증에 대응하기 위한 전략은 내재적 면역조절 기전을 타깃으로 하며, 패혈증에서 활성화되는 광범위한 경로들을 억제하는데 효과를 나타냅니다.

    NuSepin®은 패혈증 발생 시에 전신 염증 반응 제어에 중요한 면역 조절 골수 유래 억제 세포 (MDSC: Myeloid Derived Suppressor Cell)의 수를 증가시키며, 동시에 후성 유전 재 프로그램(epigenetic reprogramming)을 통해 MDSC의 항염 능력을 향상하게 시켜 패혈증의 전신 염증 반응을 조절합니다.

    Frontiers in Immunology 18;9:1984. 2018

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  • NuCerin® (치매)

    알츠하이머 병 환자의 뇌에서 과도하게 생성되는 amyloid β는 수용성이 낮아 뇌 조직에서 응집되어 침착합니다.

    이들은 뇌의 미세 아교 세포, 별 아교 세포 및 침윤성 대식세포의 패턴 인식 수용체에 결합하여 염증 반응을 일으킵니다.

    뇌 조직의 염증 매개체는 신경 세포의 세포 사멸을 일으키고 이것은 결국 인지 및 기억 능력의 손상을 초래합니다.

    샤페론의 NuCerin®은 뇌의 미세 아교 세포 및 별 아교 세포의 활성을 조절하여 알츠하이머 모델마우스의 전두엽 피질에서의 Aβ plaque 축적과 뇌에서의 염증을 줄입니다.

    신경 염증 조절제로써 NuCerin® 은 뇌세포 소실과 기억 손상을 방지합니다.

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  • NuColin® (궤양성 대장염)

    궤양성 대장염은 장관벽내 면역 체계의 비정상적 활성화에 의해 발생합니다.

    샤페론의 NuColin® 은 장관벽에 염증 매개 면역 세포들(T 세포, B 세포 및 골수 세포)이 침윤하는 것을 현저하게 감소시킵니다.

    NuColin® 은 DSS로 유발한 대장염 마우스 모델에서 IL-6, IL-1β, TNF-α 등의 염증성 사이토카인의 발현을 현저히 감소시킵니다.